Articles

De ce unii oameni se îmbolnăvesc îngrozitor de COVID-19

Ați putea să răcoriți puțin și gata. S-ar putea să aveți febră cu tuse și o oboseală de nezdruncinat timp de cinci zile – sau 10. Sau s-ar putea să sfârșești într-un spital, gâfâind aer în plămâni congestionați, o furtună imunologică dezlănțuindu-se în corpul tău. Și s-ar putea să nu reușești să treci cu viață prin COVID-19.

Ce determină dacă cineva se îmbolnăvește disperat de boala care își croiește drum pe toată planeta? Probabil că sunteți familiarizați cu categoriile largi de persoane care se confruntă cu un risc mai mare: persoanele în vârstă, bărbații, cei care au anumite afecțiuni cronice și – în mod notabil în SUA și Anglia – persoanele de culoare. Dar cercetătorii analizează mai profund aceste grupuri pentru a determina rădăcinile subiacente, atât biologice, cât și sociale, ale vulnerabilității lor. De exemplu, cercetătorii leagă riscul legat de vârstă de modul în care se modifică sistemul imunitar de-a lungul anilor și examinează diferențele dintre bărbați și femei în ceea ce privește răspunsurile imunitare. Unii oameni de știință sondează variațiile genetice care ar putea crește susceptibilitatea. Alții evidențiază factorii sociali, de mediu și economici care cresc riscul, inclusiv rasismul.

Pentru un anumit individ, elementele de risc se îngrămădesc precum straturile unei păpuși rusești de cuib. Nucleul cel mai interior include genele, sexul biologic și vârsta. Factorii celulari și hormonali care însoțesc aceste caracteristici afectează vulnerabilitatea la microbii infecțioși, inclusiv SARS-CoV-2, coronavirusul care a provocat pandemia. Al doilea strat este format din boli și afecțiuni cronice dobândite de-a lungul timpului, multe dintre acestea facilitând pătrunderea virusului în celule sau îngreunând lupta eficientă a organismului împotriva acestuia. Stratul cel mai exterior reflectă crestăturile și zgârieturile acumulate de circumstanțele externe: condițiile de locuit și de muncă, accesul deficitar la asistență medicală, starea nutrițională și expunerea la toxine și poluare. Pentru persoanele de culoare, aceste aspecte sociale și economice includ stresul cumulat al rasismului și discriminării sistemice.

Aceste straturi nu sunt independente. Odată cu îmbătrânirea, de exemplu, apar mai multe boli cronice și, prea frecvent, un declin al condițiilor de viață, cum ar fi locuința, sprijinul social și securitatea alimentară. Nici nu sunt cunoscuți toți factorii de risc care contribuie la o infecție care a apărut cu puțin mai mult de opt luni în urmă. Cu toate acestea, aplicând știința existentă la datele emergente despre caracteristicile care alcătuiesc aceste straturi, spun cercetătorii, se poate începe să se dea un sens gamei dramatice de gravitate a COVID-19.

Cum impactul vârstei asupra imunității

Vârsta este probabil cel mai mare factor determinant al modului în care cineva se îmbolnăvește din cauza coronavirusului. În China, unde a început pandemia, o persoană medie cu o infecție confirmată avea o șansă de 2,3 la sută de a muri. Dar pentru persoanele cu vârsta cuprinsă între 70 și 79 de ani, aceasta a fost de 8 la sută, iar pentru cele cu vârsta peste 80 de ani, de 14,8 la sută. În New York, aproape jumătate din decesele confirmate au fost înregistrate în rândul persoanelor în vârstă, cu vârste de 75 de ani și peste, iar un alt sfert a fost în rândul celor cu vârste cuprinse între 65 și 74 de ani. O analiză a 17 milioane de persoane din Anglia, publicată în Nature în luna iulie, a concluzionat că pacienții cu vârste de peste 80 de ani aveau de cel puțin 20 de ori mai multe șanse de a muri din cauza infecției decât cei de 50 de ani.

„Vârsta a fost cel mai mare factor de predicție al rezultatului”, spune Mangala Narasimhan, director regional de îngrijire critică la Northwell Health, cel mai mare furnizor de servicii medicale din zona New York City, și coautor al unui raport în JAMA privind caracteristicile a 5.700 de pacienți spitalizați cu COVID-19. Concentrarea densă a persoanelor în vârstă în căminele de bătrâni, unde infecțiile se pot răspândi rapid, iar prevenția este adesea inadecvată, este în mod clar un motiv pentru această corelație. Dar biologia este un alt factor, în special îmbătrânirea sistemului imunitar.

Pe măsură ce trec deceniile, corpul uman devine mai puțin eficient în combaterea infecțiilor. Acest declin este unul dintre motivele pentru care aproximativ 90 la sută din decesele din SUA cauzate de gripă se înregistrează în rândul persoanelor cu vârsta de 65 de ani și peste și pentru care vaccinurile sunt mai puțin protectoare la persoanele în vârstă. Practic, celulele noastre defensive se subțiază ca număr și varietate. Și ca niște războinici bătrâni, ele devin mai degrabă orientate spre luptele de ieri cu inamicii cunoscuți decât spre abordarea a ceva nou, cum ar fi ultima tulpină de gripă sau noul coronavirus.

Cu vârsta, celulele B, care produc anticorpi, și celulele T, dintre care unele ucid direct celulele infectate, iar altele alertează celulele B, nu mai sunt produse în cantități mari în măduva osoasă și, respectiv, în timusul glandei. În cele din urmă, producția aproape că se oprește. „Se trece de la un furtun de incendiu la vârsta de opt ani la un robinet care curge și picură când ai 80 de ani”, explică imunologul Kenneth Dorshkind, profesor de patologie și medicină de laborator la Universitatea din California, Los Angeles. Adulții mai în vârstă păstrează populații ale acestor celule imunitare esențiale în ganglionii limfatici și splină, dar „acestea dezvoltă defecte odată cu vârsta, astfel încât nu mai funcționează la fel de bine”, spune el.

De exemplu, pe măsură ce oamenii îmbătrânesc, atât tulpina, cât și brațele moleculei anticorpilor în formă de Y devin mai puțin flexibile. Acest lucru limitează capacitatea organismului de a le modifica pentru a se potrivi cu un invadator necunoscut. Ca urmare, anticorpii s-ar putea să nu se blocheze la fel de eficient. Între timp, celulele T pierd o mare parte din varietatea de receptori care le permite să răspundă la diverși agenți patogeni și le poate lipsi vigoarea de a se înmulți rapid ca răspuns la infecție, spune Jörg Goronzy, un imunolog care studiază îmbătrânirea celulelor T la Universitatea Stanford. „Bătrânii sănătoși au pierdut cel puțin 75 la sută din repertoriul de receptori ai celulelor T”, estimează el. „La un moment dat, s-ar putea să ne lipsească receptorii care au o potrivire optimă” pentru microbul invadator.

Oamenii în vârstă sunt, de asemenea, mult mai predispuși la boli cronice care implică o inflamație de grad scăzut, ceea ce pare să compromită și mai mult sistemul imunitar. Goronzy spune că nu este clar dacă un sistem imunitar geriatric recurge la mai multă inflamație pentru a proteja organismul sau dacă inflamația vine mai întâi și afectează apărarea. El bănuiește că este vorba de o combinație a celor două. Atât el, cât și Dorshkind prezic că, dacă va fi disponibil un vaccin împotriva coronavirusului, acesta va fi probabil mai puțin protector pentru persoanele în vârstă. Ca și în cazul vaccinului antigripal, ar putea fi necesară o doză suplimentară puternică sau un fel de rapel.

De ce bărbații o duc mai rău

Sexul contribuie, de asemenea, la gravitatea COVID-19: bărbații au aproximativ de două ori mai multe șanse de a muri din cauza infecției decât femeile, deși diferența dintre sexe variază oarecum de la un loc la altul. În Italia, de exemplu, 70 la sută dintre cei care au murit până în această primăvară au fost bărbați; în SUA, cifra a fost de 59 la sută. Nu este clar dacă și bărbații au o probabilitate mai mare de a contracta infecția, din cauza prejudecăților și a discrepanțelor de la o țară la alta în ceea ce privește persoanele care sunt testate pentru depistarea virusului. Dar, la nivel global, „datele privind rata mortalității sunt mai solide și mai consistente”, spune biologul molecular Sabra Klein, co-director al Centrului Johns Hopkins pentru Cercetarea Sănătății Femeilor, Sexului și Genului.

Klein vede trei factori biologici plauzibili în supraviețuirea relativă a femeilor. În primul rând, sistemul imunitar feminin este pur și simplu mai puternic la aproape toate nivelurile, în parte pentru că hormonii estrogeni feminini tind să amplifice sistemul imunitar, în timp ce hormonii androgeni masculini tind să îl reducă. (Un sistem hipervigilant este o sabie cu două tăișuri pentru femei, care plătesc un preț prin faptul că au un risc mai mare de boli autoimune.)

„Când sistemul imunitar feminin vede un virus, tindem să organizăm un răspuns mult mai rapid, iar magnitudinea este adesea mai mare”, spune Klein. Acest avantaj, care include răspunsul anticorpilor, a fost demonstrat în cazul altor infecții și reacții la vaccinuri și în cazul modelelor de șoareci ale coronavirusului SARS anterior, care, de asemenea, a ucis mai mulți bărbați decât femei. Este posibil ca femeile să fi evoluat un sistem imunitar mai puternic pentru a permite ca anticorpii, semnalele intercelulare numite citokine și alte mecanisme de apărare să fie transmise bebelușilor lor în uter și prin laptele matern.

Un al doilea factor al diferenței dintre sexe, spune Klein, este că „pe măsură ce încep să atingă vârsta de 50 și 60 de ani, bărbații au mai multe dintre afecțiunile de bază – boli de inimă, hipertensiune, diabet” – care agravează rezultatele coronavirusului. Femeile tind să dezvolte aceste afecțiuni ceva mai târziu, ceea ce ar putea ajuta la explicarea motivului pentru care discrepanța dintre mortalitatea masculină și cea feminină în SUA pare a fi cea mai mare în intervalul de vârstă cuprins între 45 și 64 de ani.

Un al treilea contribuitor posibil este reprezentat de diferențele dintre genele de pe cromozomii sexuali X feminin și Y masculin. „Se pare că există peste 60 de gene asociate cu funcția imunitară pe cromozomul X”, spune Klein. Unele sunt implicate în producția de interferoni, modulatori cheie ai răspunsului organismului la viruși. „Grupul meu și alții au arătat că femelele prezintă o expresie mai mare a unora dintre aceste gene decât bărbații”, adaugă Klein, „iar acest lucru poate avea o semnificație funcțională.”

Comportamentul poate fi, de asemenea, un factor care să influențeze rata mai mare de mortalitate masculină. În multe culturi, bărbații sunt mai predispuși să fumeze – un obicei legat de un prognostic mai prost. Femeile, în schimb, sunt înclinate spre un comportament mai protector. Acestea au fost cu aproximativ 50 la sută mai predispuse decât bărbații să poarte o mască de față, să se spele pe mâini și să evite transportul în comun în timpul unor epidemii anterioare de boli respiratorii, cum ar fi gripa aviară și SARS, potrivit unei meta-analize realizate în 2016 de Kelly Moran și Sara Del Valle, ambele de la Los Alamos National Laboratory. Astfel de diferențe de gen în ceea ce privește atitudinea și comportamentul au continuat în actuala pandemie, potrivit unui sondaj realizat în martie și aprilie de către Biroul Național de Cercetare Economică. Răspunsurile primite de la 21.649 de persoane din opt națiuni dezvoltate au indicat că femeile sunt mai predispuse să ia COVID-19 în serios și să accepte să respecte măsurile de siguranță publică.

Vulnerabilitate genetică

Alte gene în afară de cele de pe cromozomii sexuali ar putea influența vulnerabilitatea la COVID-19. Andrea Ganna și Mark Daly, ambii de la Institutul de Medicină Moleculară din Finlanda al Universității din Helsinki, au organizat un consorțiu global numit Inițiativa genetică a gazdei COVID-19 pentru a căuta variații genetice care ar putea expune oamenii la un risc mai mare sau mai mic de a se îmbolnăvi grav. (Majoritatea variantelor afectează genele în moduri subtile, fără a interfera cu funcțiile lor principale). Unele dintre cele mai intrigante descoperiri de până acum provin dintr-un studiu efectuat pe 1.980 de pacienți din Italia și Spania, publicat în New England Journal of Medicine. Cercetătorii au identificat un grup de variante pe cromozomul 3 care sunt asociate cu boli grave și insuficiență respiratorie la pacienții cu COVID-19. Câteva dintre gene codifică molecule cheie ale sistemului imunitar numite citokine. O alta codifică o proteină care interacționează cu ușa moleculară pe care virusul o folosește pentru a intra în celule: o enzimă de suprafață numită enzima de conversie a angiotensinei 2, sau ACE2.

Mai timid, cercetătorii au descoperit că genele de pe cromozomul 9 care determină grupa sanguină ar putea fi legate de risc, punând persoanele cu grupa sanguină A într-un pericol ușor mai mare de boală severă. „Juriul încă nu s-a pronunțat” asupra acestei constatări, spune Ganna, deoarece o analiză mai amplă nu a confirmat-o. „Dar semnalul de pe cromozomul 3 este real și a fost replicat în mod robust. Acesta este asociat cu severitatea COVID.”

O a doua inițiativă genetică, condusă de Jean-Laurent Casanova de la Universitatea Rockefeller și Helen Su de la Institutul Național de Alergii și Boli Infecțioase, caută gene care ar putea ajuta la explicarea a două tipuri de pandemii aberante. Primul grup este alcătuit din indivizi tineri, altfel sănătoși, care dezvoltă o formă severă de COVID-19 sau, după cum spune Casanova, „tipul care aleargă un maraton în 2019 și apoi se află la terapie intensivă, intubat”. Al doilea grup cuprinde persoanele care rămân neinfectate în ciuda unei expuneri extreme, cum ar fi soțul/soția virus-negativă a unui pacient bolnav. „Vom testa ipoteza că unii dintre ei sunt purtători de variații ale unei singure gene care îi fac rezistenți în mod natural la intrarea virusului”, spune Casanova. O astfel de genă, dacă există, ar fi analogă cu una descoperită în 1996, numită CCR5 delta 32, care conferă rezistență la HIV.

Identificarea genelor care oferă imunitate sau cresc vulnerabilitatea, chiar dacă efectele lor sunt mici, ar putea oferi indicii utile pentru dezvoltarea de medicamente pentru COVID-19, spun Ganna și Casanova.

Cum cresc riscurile tulburărilor subiacente

Din primele zile ale pandemiei, a fost clar că pacienții cu anumite boli cronice sunt în mod special puși în pericol de SARS-CoV-2. Raportul JAMA privind 5.700 de pacienți care au fost spitalizați pentru COVID-19 în New York și în jurul orașului New York a constatat că 94% dintre aceștia aveau cel puțin o afecțiune cronică și 88% aveau mai mult de una.

La jumătatea lunii iunie, Centrele americane pentru controlul și prevenirea bolilor au publicat o analiză a 287.320 de cazuri confirmate pentru care au fost raportate afecțiuni însoțitoare. Aceasta a arătat că cele mai frecvente au fost bolile cardiovasculare (la 32 la sută dintre pacienți), diabetul (30 la sută) și bolile pulmonare cronice (18 la sută). Persoanele cu COVID-19 care aveau afecțiuni cronice precum acestea aveau de șase ori mai multe șanse de a fi spitalizate și de 12 ori mai multe șanse de a muri decât cele care nu le aveau.

Afecțiunile cu risc ridicat au în comun câteva lucruri. În primul rând, majoritatea sunt asociate cu o inflamație cronică de grad scăzut, care compromite funcția sistemului imunitar. Deși mecanismele precise prin care inflamația face acest lucru sunt neclare, există mai mulți suspecți principali. Unul dintre ei, cel puțin la persoanele care sunt semnificativ supraponderale, este activitatea celulelor adipoase, care produc o varietate de substanțe inflamatorii, cum ar fi interleukina-6. „Este posibil ca persoanele cu exces de țesut adipos să aibă un răspuns imunitar dereglementat și să nu fie capabile să contracareze o infecție severă”, spune Erin D. Michos, cardiolog și epidemiolog la Johns Hopkins University School of Medicine.

Diabetele, hipertensiunea, bolile cardiovasculare și obezitatea mai au ceva în comun, observă Narasimhan: „Toate au o suprareglare a ACE2”. Expresia crescută a proteinei în aceste afecțiuni ar putea, eventual, să ofere virusului mai multe puncte de intrare în tot corpul. Medicii știu deja că SARS-CoV-2 pătrunde în gazdă prin intermediul tractului respirator și atacă plămânii. Dar dovezi suplimentare sugerează că acesta se poate deplasa în alte țesuturi bogate în ACE2, cum ar fi inima și rinichii. Atunci când atinge aceste organe, daunele – fie din cauza virusului în sine, fie din cauza luptei organismului pentru a-l stăpâni – pot include cheaguri de sânge și accidente vasculare cerebrale, leziuni renale, atacuri de cord, insuficiență cardiacă și aritmii.

Michos spune că afecțiunile cronice preexistente pun în pericol pacienții COVID-19 în mai multe moduri. La cel mai elementar nivel, persoanele cu aceste afecțiuni au mai puțină „rezervă cardiopulmonară” la care să apeleze atunci când organismul se luptă cu o infecție respiratorie masivă. Lipsa de oxigen de la plămânii copleșiți forțează inima să lucreze atât de mult încât poate ceda – mai ales dacă capacitatea sa este deja limitată de arterele îngustate sau de o boală de inimă. „Este ca un test de stres extraordinar”, spune Michos. O altă cale spre pericol sunt acum faimoasele dereglări ale sistemului imunitar, cunoscute sub numele de furtuni de citokine, care pot deteriora și mai mult organele care sunt deja fragile.

Pericolele inegalității și ale rasismului

Peste straturile interioare, o gamă largă de factori externi de stres modelează, de asemenea, vulnerabilitatea la un virus precum SARS-CoV-2. Pe măsură ce pandemia a sfâșiat populația din SUA, a avut un impact inegal. Analiza CDC de la jumătatea lunii iunie a analizat 599.636 de cazuri din SUA în care au fost raportate rasa și etnia. S-a constatat că 33 la sută dintre cazuri au fost înregistrate la persoane de origine latină și 22 la sută la persoane de culoare, chiar dacă aceste grupuri reprezintă doar 18 la sută și, respectiv, 13 la sută din populația SUA. Unele grupuri de nativi americani, cum ar fi Navajo, sunt, de asemenea, extrem de afectate. Mortalitatea este, de asemenea, disproporționată: În general, americanii de culoare mor la o rată de peste două ori mai mare decât cea a albilor. În unele state, decesele lor au loc la o rată de patru sau cinci ori mai mare.

Mai mulți factori contribuie la acest număr excesiv de victime, dar ei provin din atitudinile și acțiunile părtinitoare ale societății americane, nu din biologia negrilor americani, spune epidemiologul și medicul de familie Camara Phyllis Jones de la Morehouse School of Medicine. „Rasa nu te expune la un risc mai mare. Rasismul te expune la un risc mai mare”, spune Jones, care a fost președinte al Asociației Americane de Sănătate Publică. „Rasismul te expune la un risc mai mare prin cele două mecanisme de a fi mai infectat pentru că suntem mai expuși și mai puțin protejați și apoi, odată infectați, avem mai multe șanse să avem o evoluție foarte severă și să murim.”

Riscul mai mare de a contracta virusul vine atât la locul de muncă, cât și acasă. O analiză realizată pentru Bloomberg a constatat, de exemplu, că doar 19,7 la sută dintre lucrătorii de culoare au fost în măsură să lucreze de la distanță în timpul blocajelor, spre deosebire de 29,9 la sută dintre lucrătorii albi. O proporție mai mare de locuri de muncă deținute de persoanele de culoare sunt locuri de muncă esențiale, dar slab plătite. Este vorba de posturi precum cel de asistent medical la domiciliu, lucrător în magazinele alimentare, ambalator de carne, lucrător la livrări și îngrijitor de spital – posturi care necesită un contact constant cu publicul sau condiții de aglomerație cu colegii de muncă, ambele conducând la o expunere ridicată la coronavirus. Aceste locuri de muncă nu sunt însoțite de protecții, cum ar fi munca la distanță, de care beneficiază cei care ocupă posturi mai bine plătite. Pentru astfel de lucrători, spune Jones, „echipamentul de protecție personală a întârziat foarte mult să apară.”

Peste toate acestea, spune ea, multe persoane de culoare trăiesc în cartiere cu densitate mare și cu venituri mai mici. „Te afli într-un apartament cu un dormitor în care locuiesc cinci persoane, iar una dintre ele este bunica ta”, povestește Jones. „Nu te poți izola în siguranță, așa că oamenii sunt mai mult expuși de către membrii de familie care sunt lucrători de primă linie și care au ieșit afară și apoi aduc infecția acasă.” În plus, în comparație cu americanii albi, o proporție mai mare de membri ai grupurilor minoritare sunt deținuți în închisori și dorm în adăposturi pentru persoanele fără adăpost, unde infecțiile se răspândesc rapid.

Când persoanele de culoare se infectează cu coronavirusul, acestea sunt mai expuse riscului de a se îmbolnăvi grav, deoarece poartă o povară mai mare de boli cronice care pot face ca COVID-19 să fie mai mortal. Americanii de culoare, de exemplu, suferă de o rată de hipertensiune arterială cu 40 la sută mai mare și de o rată de diabet cu 60 la sută mai mare decât americanii albi. Între timp, nativii americani au de două ori mai multe șanse de a avea diabet decât americanii albi. Inechitățile structurale – cum ar fi cartierele care nu dispun de opțiuni alimentare de înaltă calitate, absența unor locuri sigure și a timpului liber pentru a face exerciții fizice, precum și calitatea slabă a aerului – contribuie la aceste niveluri ridicate de îmbolnăvire, a remarcat Sherita Hill Golden, endocrinolog la Johns Hopkins Medicine, în cadrul unui seminar din luna mai privind disparitățile rasiale și COVID-19.

Accesul mai slab la asistență medicală și discriminarea în cadrul sistemului de asistență medicală se adaugă la aceste poveri. Pe măsură ce pandemia s-a agravat la începutul primăverii, multor persoane de culoare le-a fost greu să se testeze pentru COVID-19. „Locurile de testare erau adesea situate în cartiere mai bogate”, spune Jones. „Sau existau teste de tip drive-through. Și ce se întâmplă dacă nu ai o mașină?”

Golden subliniază că teama de autoritățile de imigrare și îngrijorările legate de noua regulă a administrației Trump privind taxa publică – care îngreunează obținerea statutului de imigrant legal pentru persoanele care folosesc Medicaid – ar putea determina persoanele fără documente să „evite să folosească serviciile pe care altfel le-ar fi putut folosi.”

Epidemiologii care studiază inegalitățile în materie de sănătate au descoperit că factorii de stres pe tot parcursul vieții legați de discriminarea rasială și etnică au un impact direct asupra sănătății. Se crede că nivelurile ridicate permanente ale hormonilor de stres, cum ar fi cortizolul și catecolaminele, mediază această uzură și agravează deteriorarea țesuturilor. Ca urmare, americanii de culoare au tendința de a dezvolta hipertensiune, glaucom și alte afecțiuni asociate cu îmbătrânirea mai devreme decât albii. Fenomenul a fost denumit „intemperii” de către Arline Geronimus, profesor de sănătate publică la Universitatea din Michigan. Cercetările ei indică faptul că această îmbătrânire prematură nu poate fi explicată prin sărăcie și postulează că este rezultatul direct al nedreptății și prejudecăților bazate pe rasă.

Pe măsură ce acești și alți factori de risc COVID-19 devin mai clari, spun medicii și oamenii de știință, autoritățile din domeniul sănătății trebuie să redirecționeze resursele și să intensifice măsurile de protecție pentru comunitățile, grupurile și indivizii care sunt cei mai vulnerabili. Acest efort a început să se întâmple în azilurile de bătrâni, de exemplu – deși numai după pierderi enorme de vieți omenești. Testarea de diagnosticare a virusului este una dintre aceste resurse. „Știm că există comunități cu un risc mai mare și trebuie să facem mai multe teste acolo”, spune Jones. Iar acest lucru înseamnă examinarea persoanelor fără simptome care sunt capabile să răspândească virusul fără să știe că sunt infectate. „Dacă ne limităm doar la testarea persoanelor care sunt simptomatice”, avertizează ea, „vom documenta doar evoluția pandemiei, dar vom pierde oportunitatea de a schimba cursul pandemiei.”

La nivel individual, oamenii trebuie să facă un bilanț al fiecărui nivel al propriei vulnerabilități, de la cel biologic la cel societal, și să facă tot ce pot pentru a atenua riscurile prin practici specifice pandemiei, cum ar fi distanțarea socială, purtarea de măști și evitarea mulțimilor. (Este, de asemenea, important să încerce să mențină obiceiuri sănătoase, cum ar fi o dietă bună și exerciții fizice regulate, deși circumstanțele actuale pot face ca acest lucru să fie dificil). În același timp, este înțelept să ne amintim că analizele pe grupuri de risc reflectă mediile. Un individ ar putea să nu aibă niciun factor de risc evident și totuși să ajungă să fie disperat de bolnav sau să moară. „Singura sarcină a acestui virus este să se reproducă”, subliniază Jones. „Își va face drum printre toate susceptibilitățile pe care le poate găsi.”

Citește mai multe despre epidemia de coronavirus din Scientific American aici. Și citiți acoperirea din rețeaua noastră internațională de reviste aici.

.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.