Articles

Why Some People Get Terribly Sick from COVID-19

Możesz mieć sniffle i być zrobione. Możesz mieć gorączkę, kaszel i nieznośne zmęczenie przez pięć dni – lub dziesięć. Albo możesz skończyć w szpitalu, wdychając powietrze przez zatkane płuca, z burzą immunologiczną szalejącą w twoim ciele. I możesz nie przeżyć COVID-19.

Co decyduje o tym, że ktoś rozpaczliwie zachoruje na chorobę, która toruje sobie drogę przez całą planetę? Prawdopodobnie znasz szerokie kategorie osób, które są bardziej narażone na ryzyko: osoby starsze, mężczyźni, osoby cierpiące na pewne przewlekłe schorzenia oraz – szczególnie w USA i Anglii – osoby kolorowe. Jednak badacze zagłębiają się w te grupy, aby określić biologiczne i społeczne przyczyny ich podatności na choroby. Badacze wiążą ryzyko związane z wiekiem ze sposobami, w jakie na przestrzeni lat zmienia się układ odpornościowy, a także badają różnice między mężczyznami i kobietami w reakcjach immunologicznych. Niektórzy naukowcy poszukują wariantów genetycznych, które mogłyby zwiększyć podatność na zachorowanie. Inni zwracają uwagę na społeczne, środowiskowe i ekonomiczne czynniki, które podnoszą ryzyko, w tym rasizm.

Dla danej osoby elementy ryzyka układają się jak warstwy rosyjskiej lalki do gniazdowania. Najbardziej wewnętrzny rdzeń obejmuje geny, płeć biologiczną i wiek. Czynniki komórkowe i hormonalne, które towarzyszą tym cechom, wpływają na podatność na drobnoustroje zakaźne, w tym SARS-CoV-2, koronawirus wywołujący pandemię. Druga warstwa składa się z nabytych z czasem chorób i stanów przewlekłych, z których wiele ułatwia wirusowi wnikanie do komórek lub utrudnia organizmowi skuteczną walkę z nim. Najbardziej zewnętrzna warstwa odzwierciedla nagromadzone uderzenia i wyżłobienia zewnętrznych okoliczności: warunków mieszkaniowych i pracy, słabego dostępu do opieki zdrowotnej, stanu odżywienia oraz narażenia na toksyny i zanieczyszczenia. Dla ludzi kolorowych, te społeczne i ekonomiczne aspekty obejmują skumulowane stresy systemowego rasizmu i dyskryminacji.

Te warstwy nie są niezależne. Ze starzeniem się, na przykład, przychodzi więcej chorób przewlekłych i, zbyt często, pogorszenie warunków życia, takich jak mieszkania, wsparcia społecznego i bezpieczeństwa żywnościowego. Nie są też znane wszystkie czynniki ryzyka związane z infekcją, która pojawiła się niewiele ponad osiem miesięcy temu. Mimo to, stosując istniejącą naukę do pojawiających się danych na temat cech, które tworzą te warstwy, badacze twierdzą, że można zacząć rozumieć dramatyczny zakres ciężkości COVID-19.

Jak wiek wpływa na odporność

Wiek jest prawdopodobnie pojedynczym największym wyznacznikiem tego, jak bardzo ktoś zachoruje na koronawirusa. W Chinach, gdzie rozpoczęła się pandemia, przeciętna osoba z potwierdzoną infekcją miała 2,3 procent szans na śmierć. Ale dla osób w wieku od 70 do 79 lat wynosiła ona 8 procent, a dla tych starszych niż 80 lat – 14,8 procent. W Nowym Jorku, prawie połowa potwierdzonych zgonów była wśród osób starszych, w wieku 75 lat i starszych, a kolejna jedna czwarta była wśród osób w wieku 65 do 74 lat. Analiza 17 milionów ludzi w Anglii, opublikowana w Nature w lipcu, stwierdziła, że pacjenci starsi niż 80 lat byli co najmniej 20 razy bardziej narażeni na śmierć z powodu infekcji niż ci w wieku 50 lat.

„Wiek był naszym największym predyktorem wyniku”, mówi Mangala Narasimhan, regionalny dyrektor opieki krytycznej w Northwell Health, największego dostawcy opieki zdrowotnej w obszarze Nowego Jorku, i współautor raportu w JAMA na temat charakterystyki 5,700 hospitalizowanych pacjentów COVID-19. Gęsta koncentracja osób starszych w domach opieki, gdzie infekcje mogą się szybko rozprzestrzeniać, a profilaktyka jest często nieodpowiednia, jest niewątpliwie jedną z przyczyn tej korelacji. Ale biologia jest kolejnym czynnikiem, szczególnie starzenie się układu odpornościowego.

Jak dekady toczą się przez, ludzkie ciało staje się mniej skuteczne w walce z infekcjami. Ten spadek jest jednym z powodów, dla których około 90 procent zgonów na grypę w Stanach Zjednoczonych dotyczy osób w wieku 65 lat i starszych, a szczepionki są mniej ochronne u osób starszych. Zasadniczo nasze komórki obronne stają się rzadsze i mniej zróżnicowane. I jak starzy wojownicy, stają się bardziej nastawione na walkę z wczorajszymi bitwami z dobrze znanymi wrogami niż z czymś nowym, takim jak najnowszy szczep grypy lub nowy koronawirus.

Z wiekiem, komórki B, które wytwarzają przeciwciała, i komórki T, z których część bezpośrednio zabija zainfekowane komórki, a część ostrzega komórki B, nie są już produkowane w dużych ilościach w szpiku kostnym i grasicy, odpowiednio. W końcu, produkcja prawie się zatrzymuje. „Od węża strażackiego w wieku ośmiu lat do nieszczelnego, cieknącego kranu w wieku 80 lat” – wyjaśnia immunolog Kenneth Dorshkind, profesor patologii i medycyny laboratoryjnej na Uniwersytecie Kalifornijskim w Los Angeles. Starsi dorośli zachowują populacje tych istotnych komórek odpornościowych w węzłach chłonnych i śledzionie, ale „z wiekiem rozwijają się w nich wady, więc nie funkcjonują tak dobrze”, mówi.

Na przykład, z wiekiem zarówno trzon, jak i ramiona cząsteczki przeciwciała w kształcie litery Y stają się mniej elastyczne. Ogranicza to zdolność organizmu do modyfikowania ich w celu dopasowania do nieznanego najeźdźcy. W rezultacie, przeciwciała mogą nie blokować się tak skutecznie. Tymczasem limfocyty T tracą wiele różnorodnych receptorów, które pozwalają im reagować na różne patogeny, i może im brakować wigoru, by szybko namnażać się w odpowiedzi na infekcję – mówi Jörg Goronzy, immunolog badający starzenie się limfocytów T na Uniwersytecie Stanforda. „Zdrowi, starsi ludzie stracili co najmniej 75 procent swojego repertuaru receptorów komórek T” – szacuje. „W pewnym momencie może nam zabraknąć receptorów, które optymalnie pasują” do inwazyjnego mikroba.

Starsi ludzie są również o wiele bardziej podatni na choroby przewlekłe, które wiążą się z nisko zaawansowanym stanem zapalnym, co wydaje się dodatkowo kompromitować układ odpornościowy. Goronzy mówi , że to jest niejasne czy geriatryczny układ odpornościowy ucieka się do więcej zapalenia by ochronić ciało albo czy zapalenie przychodzi najpierw i upośledza obronę. Podejrzewa, że jest to połączenie obu tych czynników. Zarówno on, jak i Dorshkind przewidują, że jeśli szczepionka przeciwko koronawirusom stanie się dostępna, prawdopodobnie będzie mniej ochronna dla osób starszych. Podobnie jak w przypadku zastrzyku przeciw grypie, może być potrzebna dodatkowa silna dawka lub jakiś rodzaj dawki przypominającej.

Dlaczego mężczyźni wypadają gorzej

Płeć również przyczynia się do ciężkości COVID-19: mężczyźni są mniej więcej dwa razy bardziej narażeni na śmierć z powodu infekcji niż kobiety, chociaż różnica między płciami różni się nieco w zależności od miejsca. Na przykład we Włoszech 70 procent osób, które zmarły tej wiosny, stanowili mężczyźni; w Stanach Zjednoczonych odsetek ten wynosił 59 procent. Nie jest jasne, czy mężczyźni są bardziej narażeni na zakażenie, ze względu na uprzedzenia i rozbieżności między krajami w kwestii tego, kto jest badany na obecność wirusa. Ale w skali globalnej „dane dotyczące śmiertelności są bardziej solidne i spójne”, mówi biolog molekularny Sabra Klein, współdyrektor Johns Hopkins Center for Women’s Health, Sex and Gender Research.

Klein widzi trzy prawdopodobne czynniki biologiczne we względnej przeżywalności kobiet. Po pierwsze, żeński system odpornościowy jest po prostu silniejszy na każdym poziomie, częściowo dlatego, że żeńskie hormony estrogenowe mają tendencję do wzmacniania systemu odpornościowego, podczas gdy męskie hormony androgenowe mają tendencję do wybierania go z powrotem. (Nadwrażliwy system to miecz obosieczny dla kobiet, które płacą cenę za to, że mają większe ryzyko chorób autoimmunologicznych.)

„Kiedy żeński system odpornościowy widzi wirusa, mamy tendencję do znacznie szybszej reakcji, a jej skala jest często większa” – mówi Klein. Ta przewaga, która obejmuje odpowiedź przeciwciał, została wykazana w przypadku innych infekcji i reakcji na szczepionki oraz w mysich modelach wcześniejszego koronawirusa SARS, który również zabił więcej mężczyzn niż kobiet. Kobiety mogły wykształcić silniejszy układ odpornościowy, aby umożliwić przekazywanie przeciwciał, sygnałów międzykomórkowych zwanych cytokinami i innych mechanizmów obronnych swoim dzieciom in utero i poprzez mleko matki.

Drugim czynnikiem w różnicy płci, mówi Klein, jest to, że „jak zaczynają uderzać w swoje lata 50-te i 60-te, mężczyźni mają więcej podstawowych warunków – choroby serca, nadciśnienie, cukrzyca”- które pogarszają wyniki koronawirusa. Kobiety mają tendencję do rozwijania tych dolegliwości nieco później, co może pomóc wyjaśnić, dlaczego rozbieżność między śmiertelnością mężczyzn i kobiet w USA wydaje się największa w przedziale wiekowym od 45 do 64 lat.

Trzecim możliwym czynnikiem są różnice między genami na żeńskich chromosomach płciowych X i męskich Y. „Okazuje się, że na chromosomie X znajduje się ponad 60 genów związanych z funkcjami odpornościowymi” – mówi Klein. Niektóre z nich są zaangażowane w produkcję interferonów, kluczowych modulatorów odpowiedzi organizmu na wirusy. „Moja grupa i inni wykazali, że samice wykazują większą ekspresję niektórych z tych genów niż samce,” dodaje Klein, „a to może mieć znaczenie funkcjonalne.”

Zachowanie może również wpływać na wyższy wskaźnik śmierci u mężczyzn. W wielu kulturach mężczyźni są bardziej skłonni do palenia – nawyk związany z gorszym rokowaniem. Kobiety, w przeciwieństwie do nich, są skłonne do bardziej ochronnego zachowania. Według metaanalizy przeprowadzonej w 2016 r. przez Kelly Moran i Sarę Del Valle z Los Alamos National Laboratory, były one o około 50 procent bardziej skłonne niż mężczyźni do noszenia maski na twarzy, mycia rąk i unikania transportu publicznego podczas wcześniejszych epidemii chorób układu oddechowego, takich jak ptasia grypa i SARS. Takie różnice między płciami w postawach i zachowaniach utrzymywały się w obecnej pandemii, według ankiety przeprowadzonej w marcu i kwietniu przez National Bureau of Economic Research. Odpowiedzi od 21 649 osób w ośmiu rozwiniętych krajach wskazały, że kobiety częściej traktują COVID-19 poważnie i zgadzają się na przestrzeganie publicznych środków bezpieczeństwa.

Podatność genetyczna

Inne geny oprócz tych na chromosomach płci mogą wpływać na podatność na COVID-19. Andrea Ganna i Mark Daly, obaj z Instytutu Medycyny Molekularnej Uniwersytetu w Helsinkach, zorganizowali globalne konsorcjum o nazwie COVID-19 Host Genetics Initiative w celu poszukiwania wariantów genetycznych, które mogą zwiększać lub zmniejszać ryzyko zachorowania (większość wariantów wpływa na geny w subtelny sposób, nie zakłócając ich głównych funkcji). Niektóre z bardziej intrygujących odkryć pochodzą z badania 1,980 pacjentów z Włoch i Hiszpanii, które zostało opublikowane w New England Journal of Medicine. Naukowcy zidentyfikowali grupę wariantów na chromosomie 3, które są związane z ciężką chorobą i niewydolnością oddechową u pacjentów z COVID-19. Kilka z tych genów koduje kluczowe cząsteczki układu odpornościowego zwane cytokinami. Dodatkowy koduje białko, które wchodzi w interakcję z molekularną furtką, którą wirus wykorzystuje do wejścia do komórek: enzym powierzchniowy zwany enzymem konwertującym angiotensynę 2, lub ACE2.

Bardziej nieśmiało, badacze stwierdzili, że geny na chromosomie 9, które określają grupę krwi, mogą być związane z ryzykiem, stawiając ludzi z grupą krwi A w nieco większym niebezpieczeństwie ciężkiej choroby. „Jury jest nadal na zewnątrz” na tym odkryciu, Ganna mówi, ponieważ większa analiza nie potwierdziła go. „Ale sygnał na chromosomie 3 jest prawdziwy i został solidnie zreplikowany. Jest on związany z nasileniem COVID.”

Druga inicjatywa genetyczna, prowadzona przez Jean-Laurent Casanova z Uniwersytetu Rockefellera i Helen Su z Narodowego Instytutu Alergii i Chorób Zakaźnych, poszukuje genów, które mogą pomóc w rozliczeniu dwóch typów pandemii outliers. Pierwsza grupa składa się z młodych, zdrowych osób, u których rozwija się ciężka postać COVID-19, lub, jak to ujął Casanova, „facet, który przebiegł maraton w 2019 roku, a potem znalazł się na oddziale intensywnej terapii, zaintubowany”. Druga grupa obejmuje osoby, które pozostają niezakażone pomimo ekstremalnej ekspozycji, takie jak ujemny pod względem wirusa współmałżonek chorego pacjenta. „Przetestujemy hipotezę, że niektórzy z nich są nosicielami wariantów pojedynczych genów, które czynią ich naturalnie odpornymi na wniknięcie wirusa” – mówi Casanova. Taki gen, jeśli istnieje, byłby analogiczny do tego odkrytego w 1996 roku zwanego CCR5 delta 32, który nadaje odporność na HIV.

Identyfikacja genów zapewniających odporność lub podnoszących podatność, nawet jeśli ich efekty są niewielkie, może zaoferować użyteczne wskazówki do rozwoju leków dla COVID-19, Ganna i Casanova mówią.

How Underlying Disorders Raise Risks

Od najwcześniejszych dni pandemii, było jasne, że pacjenci z pewnymi chorobami przewlekłymi są szczególnie zagrożeni przez SARS-CoV-2. Raport JAMA na temat 5,700 pacjentów, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19 w Nowym Jorku i okolicach, stwierdził, że 94 procent miało co najmniej jeden stan przewlekły, a 88 procent miało więcej niż jeden.

W połowie czerwca, U.S. Centers for Disease Control and Prevention opublikowało analizę 287,320 potwierdzonych przypadków, dla których zgłoszono warunki towarzyszące. Wykazała ona, że najczęstszymi z nich były choroby układu krążenia (u 32 proc. pacjentów), cukrzyca (30 proc.) i przewlekła choroba płuc (18 proc.). Ludzie z COVID-19, którzy mieli przewlekłe dolegliwości, takie jak te, były sześć razy bardziej prawdopodobne, aby być hospitalizowany i 12 razy bardziej prawdopodobne, aby umrzeć, jak ci, którzy nie mają them.

The wysokiego ryzyka warunki akcji kilka rzeczy. Po pierwsze, większość z nich jest związana z przewlekłym zapaleniem o niskim stopniu nasilenia, które upośledza funkcję układu odpornościowego. Chociaż dokładne mechanizmy, przez które zapalenie to robi są niejasne, jest kilku wiodących podejrzanych. Jednym z nich, przynajmniej u osób ze znaczną nadwagą, jest aktywność komórek tłuszczowych, które wydzielają różne substancje zapalne, takie jak interleukina-6. „Ludzie z nadmiarem tkanki tłuszczowej mogą mieć rozregulowaną odpowiedź immunologiczną i nie być w stanie przeciwdziałać ciężkiej infekcji”, mówi Erin D. Michos, kardiolog i epidemiolog w Johns Hopkins University School of Medicine.

Cukrzyca, nadciśnienie, choroby sercowo-naczyniowe i otyłość mają coś jeszcze wspólnego, zauważa Narasimhan: „Wszystkie mają upregulation of ACE2”. Zwiększona ekspresja białka w tych warunkach może ewentualnie dać wirusowi więcej punktów wejścia w całym organizmie. Lekarze już wiedzą, że SARS-CoV-2 wdziera się do gospodarza przez drogi oddechowe i atakuje płuca. Jednak dodatkowe dowody sugerują, że może on przenosić się do innych tkanek bogatych w ACE2, takich jak serce i nerki. Kiedy uderza w te organy, uszkodzenia – czy to z samego wirusa, czy z walki organizmu o jego powstrzymanie – mogą obejmować zakrzepy krwi i udary, uszkodzenia nerek, ataki serca, niewydolność serca i arytmię.

Michos mówi, że istniejące wcześniej przewlekłe warunki zagrażają pacjentom z COVID-19 na wiele sposobów. Na najbardziej elementarnym poziomie, ludzie z tymi dolegliwościami mają mniej „rezerwy krążeniowo-oddechowej” do wezwania, gdy ciało walczy z masywną infekcją układu oddechowego. Brak tlenu z przeciążonych płuc zmusza serce do tak ciężkiej pracy, że może ono upaść – zwłaszcza jeśli jego możliwości są już ograniczone przez zwężone tętnice lub chorobę serca. „To jak ogromna próba wysiłkowa” – mówi Michos. Inną drogą do niebezpieczeństwa są niesławne już wybuchy układu odpornościowego znane jako burze cytokinowe, które mogą jeszcze bardziej uszkodzić organy, które już są kruche.

Zagrożenia wynikające z nierówności i rasizmu

Poza wewnętrznymi warstwami, szeroki zakres zewnętrznych czynników stresogennych również kształtuje podatność na wirusa takiego jak SARS-CoV-2. W miarę jak pandemia przedzierała się przez populację Stanów Zjednoczonych, zbierała nierówne żniwo. Analiza przeprowadzona przez CDC w połowie czerwca dotyczyła 599 636 przypadków w Stanach Zjednoczonych, w których podano rasę i pochodzenie etniczne. Stwierdzono, że 33 procent zachorowań wystąpiło u osób pochodzenia latynoskiego, a 22 procent u osób czarnoskórych, mimo że grupy te stanowią, odpowiednio, tylko 18 i 13 procent populacji USA. Niektóre grupy rdzennych Amerykanów, takie jak Navajo, są również bardzo ciężko doświadczane. Śmiertelność jest również nieproporcjonalna: Ogólnie rzecz biorąc, czarni Amerykanie umierają ponad dwukrotnie częściej niż biali. W niektórych stanach, ich śmierci występują przy czterech lub pięciu razy that rate.

Wiele czynników przyczynia się do tego nadmiernego żniwa, ale wynikają one z tendencyjnych postaw i działań amerykańskiego społeczeństwa, a nie z czarnej biologii amerykańskiej, mówi epidemiolog i lekarz rodzinny Camara Phyllis Jones z Morehouse School of Medicine. „Rasa nie naraża cię na większe ryzyko. To rasizm zwiększa ryzyko” – mówi Jones, która jest byłą przewodniczącą Amerykańskiego Stowarzyszenia Zdrowia Publicznego. „Rasizm zwiększa ryzyko poprzez dwa mechanizmy: bycie bardziej zainfekowanym, ponieważ jesteśmy bardziej narażeni i mniej chronieni, a następnie, gdy już zostaniemy zainfekowani, jesteśmy bardziej narażeni na bardzo ciężki przebieg i śmierć.”

Wyższe ryzyko złapania wirusa pojawia się zarówno w pracy, jak i w domu. Analiza przeprowadzona dla Bloomberga wykazała, na przykład, że tylko 19,7 procent czarnych pracowników było w stanie pracować zdalnie podczas blokad, w przeciwieństwie do 29,9 procent białych pracowników. Większy odsetek miejsc pracy zajmowanych przez osoby kolorowe to stanowiska niezbędne, ale nisko płatne. Są to stanowiska takie jak pomoc domowa, pracownik sklepu spożywczego, pakowacz mięsa, pracownik dostawczy i sanitariusz szpitalny – stanowiska, które wymagają stałego kontaktu ze społeczeństwem lub zatłoczonych warunków pracy ze współpracownikami, co w obu przypadkach prowadzi do wysokiego narażenia na koronawirusa. Prace te nie wiążą się z takimi zabezpieczeniami, jak telepraca, dostępnymi dla osób na wyżej opłacanych stanowiskach. Dla takich pracowników, Jones mówi, „osobiste wyposażenie ochronne było bardzo powolne w najbliższych.”

Na szczycie tego, ona mówi, wielu ludzi koloru żyć w wysokiej gęstości, niższych dochodach dzielnic. „Jesteś w mieszkaniu z jedną sypialnią, w którym mieszka pięć osób, a jedną z nich jest twoja babcia” – opowiada Jones. „Nie możesz bezpiecznie odizolować, więc ludzie są bardziej narażeni przez członków rodziny, którzy są pracownikami pierwszej linii, którzy wyszli, a następnie przynieśli infekcję do domu”. Ponadto, w porównaniu z białymi Amerykanami, większy odsetek członków grup mniejszościowych jest przetrzymywany w więzieniach i śpi w schroniskach dla bezdomnych, gdzie infekcje szybko się rozprzestrzeniają.

Gdy ludzie koloru zarażają się koronawirusem, są bardziej narażeni na ryzyko ciężkiej choroby, ponieważ ponoszą większy ciężar chorób przewlekłych, które mogą sprawić, że COVID-19 będzie bardziej śmiertelny. Czarni Amerykanie, na przykład, cierpią na 40 procent wyższy wskaźnik nadciśnienia i 60 procent wyższy wskaźnik cukrzycy niż biali Amerykanie. Z kolei rdzenni Amerykanie są dwukrotnie bardziej narażeni na cukrzycę niż biali Amerykanie. Strukturalne nierówności – takie jak dzielnice, w których brakuje opcji wysokiej jakości żywności, brak bezpiecznych miejsc i czasu wolnego do ćwiczeń, a także słaba jakość powietrza – przyczyniają się do tych podwyższonych poziomów choroby, zauważyła Sherita Hill Golden, endokrynolog w Johns Hopkins Medicine, na majowym seminarium na temat nierówności rasowych i COVID-19.

Poniższy dostęp do opieki medycznej i dyskryminacji w ramach systemu opieki zdrowotnej dodać do tych obciążeń. W miarę nasilania się pandemii wczesną wiosną, wiele osób kolorowych miało trudności z uzyskaniem testów na obecność COVID-19. „Miejsca przeprowadzania testów często znajdowały się w bardziej zamożnych dzielnicach” – mówi Jones. „Albo można było się tam przebadać w drodze. A co jeśli nie masz samochodu?”

Golden wskazuje, że strach przed władzami imigracyjnymi i obawy przed nową regułą administracji Trumpa dotyczącą opłat publicznych – która utrudnia osobom korzystającym z Medicaid uzyskanie legalnego statusu imigracyjnego – mogą prowadzić osoby nieposiadające dokumentów do „unikania korzystania z usług, z których w przeciwnym razie mogłyby skorzystać.”

Epidemiolodzy, którzy badają nierówności zdrowotne, odkryli, że trwające całe życie stresory związane z dyskryminacją rasową i etniczną bezpośrednio odbijają się na zdrowiu. Stały podwyższony poziom hormonów stresu, takich jak kortyzol i katecholaminy, jak się uważa, pośredniczy w tym zużyciu i pogłębia uszkodzenia tkanek. W rezultacie, u czarnoskórych Amerykanów nadciśnienie, jaskra i inne zaburzenia związane ze starzeniem się pojawiają się wcześniej niż u białych. Zjawisko to zostało nazwane przez Arline Geronimus, profesor zdrowia publicznego na Uniwersytecie Michigan, „starzeniem się”. Jej badania wskazują, że to przedwczesne starzenie się nie może być wyjaśnione przez ubóstwo i twierdzi, że jest to bezpośredni wynik rasowej niesprawiedliwości i uprzedzeń.

Jak te i inne czynniki ryzyka COVID-19 stają się jaśniejsze, lekarze i naukowcy mówią, władze zdrowotne muszą przesunąć zasoby i zintensyfikować ochronę dla społeczności, grup i osób, które są najbardziej narażone. Ten wysiłek zaczął się już realizować na przykład w domach opieki – choć dopiero po ogromnych stratach w ludziach. Testy diagnostyczne na obecność wirusa są jednym z takich zasobów. „Wiemy, że istnieją społeczności o podwyższonym ryzyku i musimy przeprowadzać w nich więcej testów” – mówi Jones. A to oznacza badanie ludzi bez objawów, którzy są w stanie rozprzestrzeniać wirusa nie wiedząc, że są zakażeni. „Jeśli ograniczymy się tylko do badania osób, u których występują objawy,” ostrzega, „będziemy tylko dokumentować przebieg pandemii, ale stracimy możliwość zmiany jej przebiegu.”

Na poziomie indywidualnym, ludzie muszą wziąć pod uwagę każdą warstwę własnej podatności, od biologicznej po społeczną, i zrobić wszystko, co w ich mocy, aby złagodzić zagrożenia poprzez praktyki charakterystyczne dla pandemii, takie jak dystans społeczny, noszenie masek i unikanie tłumów. (Ważne jest również, aby starać się zachować zdrowe nawyki, takie jak dobra dieta i regularne ćwiczenia fizyczne, chociaż obecne okoliczności mogą to utrudniać). Jednocześnie warto pamiętać, że analizy grup ryzyka odzwierciedlają wartości średnie. Dana osoba może nie mieć żadnych oczywistych czynników ryzyka, a mimo to skończyć rozpaczliwie chora lub martwa. „Jedynym zadaniem tego wirusa jest replikowanie się” – zauważa Jones. „Będzie torował sobie drogę przez wszystkie podatności, które może znaleźć.”

Czytaj więcej o epidemii koronawirusa z Scientific American tutaj. I przeczytaj relacje z naszej międzynarodowej sieci czasopism tutaj.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany.