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Emotion, Brain, & Behavior Laboratory

In questo blog abbiamo esplorato la funzione neurale durante diverse fasi del ciclo sessuale: eccitazione e orgasmo. Ora abbiamo raggiunto la parte più misteriosa e meno studiata del ciclo: la risoluzione post-coitale.

Quando pensiamo al sesso, pensiamo all’avvicinamento, all’atto, ai fuochi d’artificio del climax… e poi di solito ci fermiamo lì. Ha senso, l’atto sessuale in sé è finito, giusto? Tuttavia, molti cambiamenti continuano ad avvenire dentro di noi dopo che ci siamo girati e siamo andati a dormire.

Come abbiamo visto la volta scorsa, quando raggiungiamo l’orgasmo il nostro cervello viene inondato di dopamina nelle nostre vie di ricompensa del sistema limbico. Questa sensazione è così intensamente piacevole che assomiglia ad una scarica di eroina nel cervello, producendo intense sensazioni di benessere (Holstege et al., 2003). Ma la storia non finisce qui. Poiché l’orgasmo attiva i percorsi di ricompensa allo stesso modo delle droghe, può anche produrre esperienze simili di dipendenza e astinenza. Infatti, le persone che vengono trattate per le dipendenze da sesso tendono ad avere altre dipendenze in comorbilità, suggerendo che hanno una personalità dipendente, un’inclinazione per l’iperattivazione in questa parte del cervello (Hartman et al., 2012). Questo perché dopo l’impeto dell’orgasmo, i livelli di dopamina scendono al di sotto della linea di base, simile a ciò che accade durante l’astinenza da droghe d’abuso. Bassi livelli di dopamina sono associati a depressione, bassa energia, mancanza di ambizione, ansia sociale, tra gli altri (Dailly et al., 2004).

Perché la dopamina scende? Beh, per essere sicuri di occuparci di altri aspetti della nostra vita, il nostro cervello è cablato con un meccanismo neurochimico di sazietà. La prolattina, un altro ormone, aumenta subito dopo l’orgasmo, ed è considerata un marcatore affidabile di questo (Kruger et al., 2003). la prolattina funziona come un inibitore della dopamina, limitando i nostri impulsi sessuali una volta consumato l’orgasmo e fornendoci sensazioni di sazietà e gratificazione sessuale. Così le sensazioni felici che ci vengono trasmesse dall’orgasmo sono trasportate dalla prolattina. Queste secrezioni sono relativamente durature dopo l’orgasmo (Kruger et al., 2012).

L’orgasmo riduce anche la densità dei recettori degli androgeni nell’area preottica mediale, parte del circuito della ricompensa. Gli androgeni regolano il desiderio sessuale attivando i livelli di dopamina in quest’area, quindi la loro diminuita attività potrebbe essere un’altra fonte del calo di dopamina (Putnam et al., 2001). Mentre i cambiamenti neuroendocrini post-coitali sono meglio documentati, ci sono anche dati sull’attivazione cerebrale post-orgasmo. Per esempio, uno studio di neuroimaging condotto immediatamente dopo l’orgasmo negli uomini ha mostrato l’attivazione dell’amigdala, del lobo temporale e delle aree settali (Mallick et al., 2007). Studi di casi hanno documentato l’ipersessualità in pazienti con lesioni in tutte e tre queste aree, rafforzando l’evidenza inibitoria di quello che è noto come il periodo refrattario post-orgasmo (Mallick et al., 2007).

Questo dimostra che il ciclo sessuale non è finito quando i fuochi d’artificio si spengono. I cambiamenti neuroendocrini nel nostro corpo orchestrano una danza coordinata per assicurarsi che ci sentiamo soddisfatti, ci rilassiamo e ci riposiamo o andiamo avanti con una vita per un po’. La dopamina si abbassa dal suo picco orgasmico e la prolattina e gli androgeni intervengono per produrre sensazioni di sazietà, piacevolezza e per farci desiderare di fare una pausa. Almeno per un po’.

Dailly, E., Chenu, F., Renard, C. E., & Bourin, M. (2004). Dopamina, depressione e antidepressivi. Fondamentale & farmacologia clinica, 18(6), 601-607.

Hartman, L. I., Ho, V., Arbour, S., Hambley, J. M., & Lawson, P. (2012). Dipendenza sessuale e dipendenza da sostanze: Confrontando i risultati del trattamento della dipendenza sessuale tra i clienti con e senza disturbi da uso di sostanze in comorbidità. Sexual Addiction & Compulsivity, 19(4), 284-309.

Holstege, G., Georgiadis, J. R., Paans, A. M., Meiners, L. C., van der Graaf, F. H., & Reinders, A. S. (2003). Attivazione cerebrale durante l’eiaculazione maschile umana. The Journal of Neuroscience, 23(27), 9185-9193.

Kruger, T. H., Haake, P., Chereath, D., Knapp, W., Janssen, O. E., Exton, M. S., … & Hartmann, U. (2003). Specificità della risposta neuroendocrina all’orgasmo durante l’eccitazione sessuale negli uomini. Journal of Endocrinology, 177(1), 57-64.

Mallick, H. N., Tandon, S., Jagannathan, N. R., Gulia, K. K., & Kumar, V. M. (2007). Aree cerebrali attivate dopo l’eiaculazione in soggetti umani giovani e sani. Indian journal of physiology and pharmacology, 51(1), 81.

Olds, J., & Milner, P. (1954).Rinforzo positivo prodotto dalla stimolazione elettrica dell’area settale e altre regioni del cervello di ratto. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 47, 419-427.

Putnam, S. K., Du, J., Sato, S., & Hull, E. M. (2001). Il ripristino del testosterone del comportamento copulatorio è correlato al rilascio di dopamina preottica mediale nei ratti maschi castrati. Ormoni e comportamento, 39(3), 216-224.

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