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Emotion, Brain, & Behavior Laboratory

Dans ce blog, nous avons exploré la fonction neuronale pendant les différentes étapes du cycle sexuel : l’excitation et l’orgasme. Nous arrivons maintenant à la partie la plus mystérieuse et la moins étudiée du cycle : la résolution post-coïtale.

Lorsque nous pensons au sexe, nous pensons à l’approche, à l’acte, au feu d’artifice de l’orgasme… et puis nous nous arrêtons généralement là. C’est logique, l’acte sexuel en lui-même est terminé, non ? Cependant, de nombreux changements continuent de se produire en nous après que nous nous soyons retournés et endormis.

Comme nous l’avons vu la dernière fois, lorsque nous avons un orgasme, notre cerveau est inondé de dopamine dans nos voies de récompense du système limbique. Cette sensation est si intensément agréable qu’elle ressemble à un rush d’héroïne dans le cerveau, produisant des sentiments intenses de bien-être (Holstege et al., 2003). Mais l’histoire ne s’arrête pas là. Étant donné que l’orgasme active les voies de la récompense de la même manière que les drogues, il peut également produire une expérience similaire de dépendance et de sevrage. En fait, les personnes traitées pour des dépendances sexuelles ont tendance à avoir d’autres dépendances concomitantes, ce qui suggère qu’elles ont une personnalité addictive, une tendance à la suractivation de cette partie du cerveau (Hartman et al., 2012). Cela s’explique par le fait qu’après le rush de l’orgasme, les niveaux de dopamine chutent en dessous de la ligne de base, de manière similaire à ce qui se passe lors du sevrage de drogues abusives. De faibles niveaux de dopamine sont associés à la dépression, à une faible énergie, au manque d’ambition, à l’anxiété sociale, entre autres (Dailly et al., 2004).

Pourquoi la dopamine chute-t-elle ? Eh bien, pour s’assurer que nous nous occupons des autres aspects de notre vie, notre cerveau est câblé avec un mécanisme neurochimique de satiété. La prolactine, une autre hormone, monte en flèche juste après l’orgasme et est considérée comme un marqueur fiable de celui-ci (Kruger et al., 2003). La prolactine agit comme un inhibiteur de la dopamine, réduisant nos pulsions sexuelles une fois l’orgasme consommé et nous procurant des sentiments de satiété et de gratification sexuelle. Ainsi, les sentiments heureux suscités par l’orgasme sont transportés par la prolactine. Ces sécrétions sont relativement durables après l’orgasme (Kruger et al., 2012).

L’orgasme réduit également la densité des récepteurs androgènes dans la partie de l’aire préoptique médiane du circuit de la récompense. Les androgènes régulent le désir sexuel en activant les niveaux de dopamine dans cette zone, leur diminution d’activité pourrait donc être une autre source de la baisse de dopamine (Putnam et al., 2001). Si les changements neuroendocriniens postcoïtaux sont mieux documentés, il existe également des données sur l’activation cérébrale postorgasme. Par exemple, une étude de neuro-imagerie menée immédiatement après l’orgasme chez les hommes a montré une activation dans l’amygdale, le lobe temporal et les zones septales (Mallick et al., 2007). Des études de cas ont documenté une hypersexualité chez des patients présentant des lésions dans ces trois zones, renforçant les preuves d’inhibition de ce que l’on appelle la période réfractaire post-orgasme (Mallick et al., 2007).

Ceci montre que le cycle sexuel n’est pas terminé lorsque le feu d’artifice s’éteint. Les changements neuroendocriniens dans notre corps orchestrent une danse coordonnée pour s’assurer que nous nous sentons satisfaits, que nous nous calmons et que nous nous reposons ou que nous continuons nos vies pendant un certain temps. La prolactine et les androgènes interviennent pour produire des sentiments de satiété, de plaisir et pour nous donner envie de faire une pause. Du moins pour un temps.

Dailly, E., Chenu, F., Renard, C. E., & Bourin, M. (2004). Dopamine, dépression et antidépresseurs. Pharmacologie fondamentale & clinique, 18(6), 601-607.

Hartman, L. I., Ho, V., Arbour, S., Hambley, J. M., & Lawson, P. (2012). Addiction sexuelle et toxicomanie : Comparaison des résultats du traitement de l’addiction sexuelle chez les clients avec et sans troubles comorbides de la toxicomanie. Sexual Addiction & Compulsivity, 19(4), 284-309.

Holstege, G., Georgiadis, J. R., Paans, A. M., Meiners, L. C., van der Graaf, F. H., & Reinders, A. S. (2003). Activation du cerveau pendant l’éjaculation masculine humaine. The Journal of Neuroscience, 23(27), 9185-9193.

Kruger, T. H., Haake, P., Chereath, D., Knapp, W., Janssen, O. E., Exton, M. S., … & Hartmann, U. (2003). Spécificité de la réponse neuroendocrine à l’orgasme pendant l’excitation sexuelle chez l’homme. Journal of Endocrinology, 177(1), 57-64.

Mallick, H. N., Tandon, S., Jagannathan, N. R., Gulia, K. K., & Kumar, V. M. (2007). Zones cérébrales activées après l’éjaculation chez les jeunes sujets humains sains. Indian journal of physiology and pharmacology, 51(1), 81.

Olds, J., & Milner, P. (1954).Renforcement positif produit par la stimulation électrique de l’aire septale et d’autres régions du cerveau du rat. Journal of Comparative and Physiological Psychology, 47, 419-427.

Putnam, S. K., Du, J., Sato, S., & Hull, E. M. (2001). La restauration du comportement copulatoire par la testostérone est corrélée à la libération de dopamine préoptique médiane chez les rats mâles castrés. Hormones et comportement, 39(3), 216-224.

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